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Die Behandlung der chronischen Pankreatitis erfolgt stadiengerecht und beinhaltet mehrere Arme: Schmerztherapie—wenn möglich nach Pathogenese der Schmerzen; Therapie der Komplikationen—wenn möglich interventionell endoskopisch...
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Die Behandlung der chronischen Pankreatitis erfolgt stadiengerecht und beinhaltet mehrere Arme: Schmerztherapie—wenn möglich nach Pathogenese der Schmerzen; Therapie der Komplikationen—wenn möglich interventionell endoskopisch, bei Versagen chirurgisch; Therapie der exokrinen Insuffizienz mit Pankreatin, der endokrinen Insuffizienz mit Insulin. Je nach Erfahrung der Klinik werden verschiedene bildgebende Verfahren, (Sonographie, MRCP, ERCP, Endosonographie, CT) zur Beurteilung der Komplikationen und Therapieplanung eingesetzt. Pseudozysten werden je nach Lage transgastral, -duodenal, -papillär oder perkutan drainiert. Distale präpapilläre Pankreasgangstenosen werden mittels Stents überbrückt, ebenso Gallengangsstenosen. Pankreasgangsteine lassen sich mittels extrakorporal applizierter Schockwellen (ESWL) lithotripsieren und nach Papillotomie endoskopisch extrahieren. Bei Versagen der endoskopischen Therapie oder Karzinomverdacht besteht die Indikation zur Operation. Die rechtzeitige Diagnose oder gar Verhinderung eines Pankreaskarzinoms auf dem Boden der chronischen Entzündung ist noch eine ungelöste Herausforderung.Treatment of chronic pancreatitis is dependend on the stage of the disease and its complications. Pain therapy should be based on the knowledge of various causes of pain. In therapy of complications such as bile duct or pancreatic duct strictures interventional endoscopy is usually the first choice followed by surgery. Exocrine insufficiency is treated by porcine pancreatic extracts, endocrine insufficiency by insulin. One has to apply various imaging procedures such as sonography, MRCP, ERCP, endosonography, CT for exact diagnosis of complications and planning various therapeutic strategies. Pseudocysts may be drained via the transgastric, transduodenal, transpapillary or transcutaneous route. Distal prepapillary stenosis of the main pancreatic duct and bile duct stenoses can be drained by stents. Pancreatic duct stones can be desintegrated by shock waves and removed by endoscopy. Early diagnosis of pancreatic carcinoma as a potential complication of long standing inflammation of the pancreas remains an unsolved problem.Schlüsselwörter Chronische Pankreatitis - Interventionelle Endoskopie - Pankreatin - Pankreaskarzinom - SchmerztherapieKeywords Chronic pancreatitis - Interventional endoscopy - Pancreatin - Pancreatic carcinoma - Pain therapy
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Genetisch determinierte Erkrankungen des Pankreas sind in Ihrer Gesamtheit selten. Interessanterweise konnte kürzlich bei vielen Patienten mit einer chronischen Pankreatitis (CP) eine genetische Grundlage der Erkrankung nachgewie...
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Genetisch determinierte Erkrankungen des Pankreas sind in Ihrer Gesamtheit selten. Interessanterweise konnte kürzlich bei vielen Patienten mit einer chronischen Pankreatitis (CP) eine genetische Grundlage der Erkrankung nachgewiesen werden. Wie im Falle der CP tritt auch bei der zystischen Fibrose (CF) eine exokrine Pankreasinsuffizienz auf. Da Veränderungen des CFTR-Gens sowohl bei der CF, als auch bei der CP zu finden sind, verbesserte die CFTR-Analyse das Verständnis der Pathogenese beider Erkrankungen. Das Shwachman-Diamond-Syndrom wie auch das Johanson-Blizzard-Syndrom sind seltene Erkrankungen, die neben vielen anderen phänotypischen Merkmalen mit einer exokrinen Pankreasinsuffizienz einhergehen. Beide Erkrankungen sind wichtige Differenzialdiagnosen zur CF und können meist differenziert werden, u. a. aufgrund normaler Schweißtestergebnisse. Auch das Pankreaskarzinom kann in Familien gehäuft vorkommen, was bei einem kleineren Teil der Betroffenen den Nachweis von genetischen Veränderungen möglich macht. Bei allen genannten Erkrankungen ist die genetische Diagnostik von Veränderungen in assoziierten Genen mittlerweile ein wesentlicher Bestandteil der Diagnosestellung. Der Nachweis genetischer Veränderungen hat das therapeutische Konzept bis heute kaum verändert. Inwieweit das genetische Wissen die Therapie von Pankreaserkrankungen beeinflussen kann, wird jedoch erst die Zukunft zeigen.
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Der Dünndarm besitzt zahlreiche hormonale und metabolische Funktionen, für die neben den Enterozyten enteroendokrine Zellen in der Mukosa verantwortlich sind. So führt eine Freisetzung von Cholezystokinin zu einer Sekretion von...
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Der Dünndarm besitzt zahlreiche hormonale und metabolische Funktionen, für die neben den Enterozyten enteroendokrine Zellen in der Mukosa verantwortlich sind. So führt eine Freisetzung von Cholezystokinin zu einer Sekretion von Pankreasenzymen und einer Gallenblasenkontraktion. Kürzlich wurde eine hormonelle Regulierung der Gallenblasenfüllung durch das Hormon FGF-15/19 beschrieben, das vermittelt durch Gallensalze aus Enterozyten des terminalen Ileums sezerniert wird und daneben eine Verminderung der Gallensäure- und Fettsäuresynthese sowie eine Hemmung der Glukoneogenese bewirkt. Mit Ghrelin ist ein intestinales Hormon bekannt, das die Nahrungsaufnahme steigert. Dem stehen eine Reihe von Sättigungshormonen wie z. B. Cholezystokinin und Glucagon-like Peptide gegenüber, durch deren Wirkung die Nahrungsaufnahme gehemmt wird. Die Kenntnis dieser Hormone und ihrer Funktionen ist für das Verständnis der Stoffwechselkontrolle und der Pathophysiologie zahlreicher Erkrankungen wesentlich. Hieraus ergeben sich pharmakologische Ansätze z. B. zur Behandlung von Motilitätsstörungen, des Diabetes mellitus Typ 2, der nicht-alkoholischen Fettlebererkrankung und der Adipositas.
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Trotz zunehmender Aufklärung der Pathophysiologie der akuten Pankreatitis ist eine pankreasspezifische Therapie, z. B. eine Hemmung der Proteasen, nicht erfolgreich. Wahrscheinlich greift dieser therapeutische Ansatz zu spät in ...
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Trotz zunehmender Aufklärung der Pathophysiologie der akuten Pankreatitis ist eine pankreasspezifische Therapie, z. B. eine Hemmung der Proteasen, nicht erfolgreich. Wahrscheinlich greift dieser therapeutische Ansatz zu spät in den pathophysiologischen Ablauf ein. Entscheidend ist die Beurteilung des Schweregrades der Erkrankung und ein interdisziplinäres therapeutisches Vorgehen: Schmerztherapie, enterale Ernährung via Ernährungssonde, Behandlung der extrapankreatischen Komplikationen wie Verbrauchskoagulopathie, Ateminsuffizienz und Nierenversagen. Eine Schlüsselstellung liegt in der Bilanzierung der ausgedehnten Flüssigkeitsverluste. Die prophylaktische Antibiotikaapplikation bei Nekrotisierung zur Verhinderung einer Infektion kann erwogen werden. Bei bereits infizierten Nekrosen besteht Operationsindikation. Bei biliärer Pankreatitis erfolgt bei Nachweis von Gallengangssteinen die endoskopische retrograde Cholangiopankreatographie mit Papillotomie und im Intervall die elektive Cholezystektomie.Despite our increasing knowledge in the pathophysiology of acute pancreatitis therapeutic strategies based on this knowledge, such as inhibition of proteases, are not convincing. It is most likely that these strategies are initiated to late after the onset of pancreatitis. It is of utmost importance to clarify the severity of the disease for planning interdisciplinary approaches: therapy of pain, enteral nutrition via a jejunal tube, as well as treatment of extrapancreatic complications, such as respiratory insufficiency, coagulopathy, and renal insufficiency. A key role plays the exact balance of potential high fluid losses. Prophylactic application of antibiotics such as imipenem in cases of necrotizing pancreatitis to prevent infection is widely used. Infected necroses are an indication for surgery. In biliary pancreatitis one has to remove impacted bile duct stones via ERCP and papillotomy followed by elective cholecystectomy.Schlüsselwörter Akute Pankreatits - Nekrotisierende Pankreatitis - Biliäre Pankreatitis - ERCP - KomplikationenKeywords Acute pancreatitis - Necrotizing pancreatitis - Biliary pancreatitis - ERCP - ComplicationsDie Literatur zu diesem Beitrag finden Sie auf den Seiten XX–XX im Beitrag Mössner J, Keim V: Therapie der chronischen Pankreatitis.
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We have demonstrated by the use of isolated rat pancreatic acini that exogenous prostaglandins of the E type inhibit secretagogue-stimulated amylase secretion. We here studied whether the pancreas is a source of prostaglandin synt...
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We have demonstrated by the use of isolated rat pancreatic acini that exogenous prostaglandins of the E type inhibit secretagogue-stimulated amylase secretion. We here studied whether the pancreas is a source of prostaglandin synthesis and whether prostaglandins mediate regulation of pancreatic enzyme secretion by various diets. Prostaglandin E2 was measured by enzyme immunoassay in pancreatic acini from either normal animals or after 10 days of feeding with different diets. Acini were prepared by collagenase digestion. Amylase secretion was measured after stimulation with cholecystokinin in the presence or absence of indomethacin, an inhibitor of prostaglandin synthesis. Prostaglandin E2 concentration in pancreatic acini was comparable to other organs such as kidney and liver. Feeding a diet enriched in proteins caused an increase of cholecystokinin-stimulated maximal amylase secretion and a decrease of prostaglandin E2 concentration. Incubation of acini with indomethacin caused a decrease in prostaglandin E2 concentration and an increase in cholecystokinin stimulated amylase secretion. We conclude that regulation of pancreatic enzyme secretion by diets may be mediated by prostaglandins.
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